home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9605a.zip / M9650237.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-03-09  |  3KB  |  47 lines
  1.        Document 0237
  2.  DOCN  M9650237
  3.  TI    Inhibition of human immunodeficiency virus type 1 multiplication by
  4.        transforming growth factor beta 1 and AZT in HIV-1-infected myeloid
  5.        cells.
  6.  DT    9605
  7.  AU    McKiel V; Gu Z; Wainberg MA; Hiscott J; Lady Davis Institute for Medical
  8.        Research, Jewish General; Hospital, Department of Microbiology and
  9.        Immunology, Montreal,; Quebec, Canada.
  10.  SO    J Interferon Cytokine Res. 1995 Oct;15(10):849-55. Unique Identifier :
  11.        AIDSLINE MED/96122471
  12.  AB    Myeloid cells are important reservoirs of HIV-1 infection. In response
  13.        to pathogenic agents, macrophages secrete inflammatory cytokines that
  14.        can modulate viral replication and contribute to AIDS pathogenesis.
  15.        Because HIV replication is dependent on cellular activation,
  16.        immunosuppressive cytokines that deactivate macrophages and T cells may
  17.        be important modulators of an antiviral effect. We tested the anti-HIV
  18.        potential of the immunosuppressive cytokine-transforming growth factor
  19.        beta (TGF-beta 1) alone and in combination with AZT in a new
  20.        monomyeloblastic model of HIV-1 infection. The PLB-985 cell model was
  21.        infected with HIV IIIB strain, and the course of HIV-1 infection and
  22.        replication was monitored by reverse transcriptase assay, p24
  23.        immunofluorescence, and northern blot analysis of HIV-1-specific mRNA.
  24.        TGF-beta 1 as a single agent had no effect on the multiplication of
  25.        HIV-IIIB in de novo-infected PLB 985 monomyeloblastic cells. However,
  26.        cotreatment with TGF-beta 1 and AZT synergistically slowed virus
  27.        multiplication within the first week following infection, as determined
  28.        by reverse transcriptase measurement, p24 antigen detection, and
  29.        northern blot analysis of viral RNA. The synergistic actions of TGF-beta
  30.        1 and AZT were also observed in PLB 985 cells infected with an
  31.        AZT-resistant strain of HIV-1 (HIV 1393). Synergism between nucleoside
  32.        analogs and cytokines may be an important therapeutic approach to HIV-1
  33.        infection. Elucidation of the role of cytokines in controlling the
  34.        degree of HIV multiplication may have an impact on both clinical
  35.        treatments and understanding the progression to AIDS.
  36.  DE    Acquired Immunodeficiency Syndrome/*DRUG THERAPY/PATHOLOGY  Antiviral
  37.        Agents/*PHARMACOLOGY  Cell Line  Drug Therapy, Combination  Human
  38.        HIV-1/*GROWTH & DEVELOPMENT  Immunosuppressive Agents/*PHARMACOLOGY
  39.        Leukemia, Myelomonocytic, Acute/PATHOLOGY  Leukocytes, Mononuclear/DRUG
  40.        EFFECTS/VIROLOGY  Support, Non-U.S. Gov't  Transforming Growth Factor
  41.        beta/*PHARMACOLOGY  Tumor Cells, Cultured  Zidovudine/*PHARMACOLOGY
  42.        JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.